Host-derived glucose activates quorum sensing signals and the virulence of Vibrio vulnificus during their infection

Abstract

Bacteria recognize and respond to a variety of extracellular environments. Quorum sensing is a cell-to-cell communication process that allows bacteria to regulate genes in response to changes in surrounding bacterial cell density and species composition. In Vibrio cholerae, VqmA-VqmR quorum sensing pathway regulates pathogenesis and senses host-derived signals. Here, I identify the function of VqmA-VqmR pathway in Vibrio vulnificus. Transcription factor VqmA activates expression of vqmR and affects pathogenicity in the mouse infection model. The expression level of vqmR is increased in the presence of glucose because dephosphorylated HPr interacts with VqmA and increases the transcriptional activity of VqmA. The Interaction between HPr and VqmA is highly species-specific. I propose that Vibrio vulnificus recognizes the infection niche through the interaction between VqmA and HPr and regulates pathogenicity.

박테리아는 다양한 세포 외 환경을 감지하며 이에 반응한다. 정족수 감지 기작은 박테리아가 주변 환경의 박테리아 세포 밀도와 종 구성의 변화를 감지하고 이에 반응하여 유전자를 조절하는 기작이다. 비브리오 콜레라균에서, VqmA-VqmR 정족수 감지 기작이 밝혀졌는데, 체내 감염상황에서 숙주의 환경을 인식하는 기능을 한다. 본 연구에서는 비브리오 패혈증균에서의 VqmA-VqmR 정족수 감지 기작의 기능을 밝히고자 한다. 전사인자인 VqmA는 vqmR 유전자 발현을 활성화시키고, 실제 쥐 감염 모델에서 병원성을 조절한다. 포도당이 존재할 때 vqmR의 발현량이 증가하는 것을 밝혔는데, 이는 포도당이 존재할 때 탈인산화 된 HPr이 VqmA와 결합하여 VqmA의 전사 활성도를 높였기 때문이다. 이러한 VqmA와 HPr의 결합은 종 특이적으로, 패혈증균에서만 보존이 되어있다. 즉 패혈증균은 VqmA-HPr 상호작용을 통해 체내 감염 상황에서 숙주 내 환경을 인지하고 병원성을 조절한다.